El consumo de cocaína produce alteraciones en la manera en que los genes se activan y desactivan en el cerebro.
Ángela Susmozas Chaves y Ana Maria Molina Martín
La cocaína actúa en un proceso en el cual la expresión de un gen se altera en los circuitos cerebrales del placer, que suelen ser los primeros en ser perjudicados por el consumo de dicha droga o de cualquier otra.
Un estudio realizado por Investigadores estadounidenses ayuda a explicar la adicción a la cocaína y podría influir en el desarrollo de tratamientos con mayor eficacia para los trastornos adictivos.
Los científicos lograron comprobar los efectos en el cerebro de un consumo regular de la droga, administrando dosis de cocaína a dos grupos de ratones: en uno de ellos les administrarían repetidas dosis de la misma, mientras que el otro grupo recibiría varias inyecciones de solución salina y para finalizar, una única dosis de cocaína.
Este hecho confirmó que uno de los mecanismos por los cuales la cocaína alteraba los centros de placer de cerebro era anulando una enzima que posee un papel clave en el control de la expresión de un gen.
Como resultado, los ratones sometidos a un consumo habitual de cocaína mostraban más necesidad de la droga, ya que expresaron cambios de la expresión del gen.
Gracias a este estudio los científicos mostraron por 1º vez que era posible bloquear la expresión de este gen provocada por tomar dosis a diario y así impedir a la adicción a la cocaína.
La cocaína actúa en un proceso en el cual la expresión de un gen se altera en los circuitos cerebrales del placer, que suelen ser los primeros en ser perjudicados por el consumo de dicha droga o de cualquier otra.
Un estudio realizado por Investigadores estadounidenses ayuda a explicar la adicción a la cocaína y podría influir en el desarrollo de tratamientos con mayor eficacia para los trastornos adictivos.
Los científicos lograron comprobar los efectos en el cerebro de un consumo regular de la droga, administrando dosis de cocaína a dos grupos de ratones: en uno de ellos les administrarían repetidas dosis de la misma, mientras que el otro grupo recibiría varias inyecciones de solución salina y para finalizar, una única dosis de cocaína.
Este hecho confirmó que uno de los mecanismos por los cuales la cocaína alteraba los centros de placer de cerebro era anulando una enzima que posee un papel clave en el control de la expresión de un gen.
Como resultado, los ratones sometidos a un consumo habitual de cocaína mostraban más necesidad de la droga, ya que expresaron cambios de la expresión del gen.
Gracias a este estudio los científicos mostraron por 1º vez que era posible bloquear la expresión de este gen provocada por tomar dosis a diario y así impedir a la adicción a la cocaína.




ectos secundarios se hizo desgraciadamente visible poco después. Uno de los isómeros con los que se había formado el medicamento tenía efectos teratogénicos, es decir, provocaba malformaciones en los fetos. Concretamente, la focolemia, una anomalía congénita caracterizada por la carencia o excesiva cortedad de las extremidades. El medicamento, que también era empleado como remedio para la tos, podría haber afectado a los fetos de dos formas: bien mediante la transmisión de espermas nocivos por la anterior ingesta de talidomida por parte del parte o bien por la propia madre.
